体外研究:PGE2显示受照射和未照射的T淋巴细胞混合物中IL 2产生的抑制。 PGE2(0.1-10μM)剂量依赖性地抑制IL2的产生。PGE2在抑制细胞活化的诱导期期间起作用。 用PGE2预培养T淋巴细胞诱导抑制IL 2产生和PHA增殖的细胞。 体内研究:PGE2(0.3μg/ k,i.p.)显着减少了在大鼠中经历吞噬甲基丙烯酸酯微珠的腹膜巨噬细胞的数量。 PGE2(0.1mg /分,即i.a.)增加肾血流量。 PGE2产生肾血管阻力的双相变化,血管扩张开始于0.01mg / min,最大为约3mg / min,而使用最高剂量(20mg / min)PGE2诱导肾血管收缩。
分子量 | 352.47 |
分子式 | C20H32O5 |
CAS号 | 363-24-6 |
纯度 | >98% |
溶解性(25°C) | DMSO: ≥ 60 mg/mL |
储存和运输条件 | 固体粉末: -20°C 冷藏长期储存 常温运输及临时存放 |